Внутриутробные инфекции это различные инфекционные заболевания эмбрионна, плода и новорождённого, заражение которыми происходит внутриутробно и в процессе родов. Возбудителями инфекции могут быть вирусы, бактерии и (реже) паразиты. Путь передачи вертикальный, от матери к плоду. Результатом инфицирования может стать выкидыш, врождённые пороки развития или острый инфекционный процесс у новорождённого.инфекционные заболевания вирусы бактерии паразиты Истинная частота врождённых инфекций до настоящего времени не установлена, но, по данным ряда авторов, распространенность данной патологии в человеческой популяции может достигать 10 %. ВУИ присущи те же закономерности, что и инфекционным заболеваниям в целом. Имеют ведущее место в структуре младенческой смертности.младенческой смертности

Доля ВУИ в структуре перинатальной смертности в нашей стране составляет почти 25 %, вместе с тем трансплацентарное инфицирование плода считается одной из наиболее вероятных причин 80 % врождённых пороков развития, которые, в свою очередь, составляют около 30 % всех смертей детей до 1 года. В 1971 году ВОЗ выделил понятие TORCH синдром. Это аббревиатура наиболее часто встречающихся внутриутробных инфекций (Т -Токсоплазмоз, О - другие, в которые входит микоплазма, сифилис, гепатиты, стрептококки, кандида и прочие вирусные и бактериальные инфекции, R - краснуха, C - цитомегаловирус, H - герпес) и если нет четкого этиологического диагноза, то говорят о TORCH синдромеTORCH синдром Токсоплазмозкраснухацитомегаловирус герпес

Исход инфицирования плода 1)Инфекционное заболевание 2)Санация возбудителя с приобретением иммунитета 3)Носительство инфекционного агента с возможностью развития заболевания в будущем. Таким образом, наличие инфекции у матери, инфекционного поражения последа и инфицирование не означают 100% развитие ВУИ у плода и новорождённого Для всех ВУИ есть ряд общих симптомов, что связана с несколькими моментами: особенности возбудителей чаще внутриклеточные инфекции, организм не может самостоятельно элиминировать инфекции как следствие персистирующее течение. Кроме того, у новорождённых возрастная слабость иммунитета, из-за чего инфекции принимают медленное течение. В результате действия инфекции на плод возникает комплекс воздействий таких как гипертермия, патологическое действие микроорганизмов и их токсинов вследствие чего происходит нарушение процесса плацентации и нарушения обменных процессов.

1. Проявления инфекции определяется сроком инфицирования плода – в первые 2 недели после зачатия бластопатия, чаще заканчивается спонтанным абортом на очень раннем срокебластопатия – со 2 по 10 неделю беременности истинные пороки развития вследствие поражений на клеточном уровне.пороки развития – с 10 по 28 неделю беременности ранние фетопатии. Плод на внедрение инфекции может ответить генерализованной воспалительной реакцией (ярко выражены 1-я и 3 фаза воспаления, альтерация и пролиферация и фиброз, а 2-я фаза экссудация не выражена) вследствие чего у ребёнка формируются множественные пороки развития, например фиброэластоз.фетопатииальтерацияпролиферацияфиброзэкссудацияпороки развития фиброэластоз – с 28 по 40 неделю беременности поздние фетопатии. Плод уже может ответить полноценной воспалительной реакцией, чаще всего вовлекается несколько органов фетопатии – инфицирование во время родов воспаление чаще одного органа пневмония, гепатит.пневмония гепатит 2. Тератогенный эффект 3. Генерализация процесса 4. Персистентное, длительное течение 5. Высокая частота смешанной, сочетанной патологии 6. Малая специфичность клиники

Наличие внутриутробной инфекции у новорожденного может быть заподозрено уже во время родов. В пользу внутриутробного инфицирования может свидетельствовать излитие мутных околоплодных вод, загрязненных меконием и имеющих неприятный запах, состояние плаценты (полнокровие, микротромбозы, микро некрозы). Дети с внутриутробной инфекцией часто рождаются в состоянии асфиксии, с пренатальной гипотрофией, увеличенной печенью, пороками развития или стигмами дисэмбрионгенеза, микроцефалией, гидроцефалией.асфиксиигипотрофиеймикроцефалиейгидроцефалией С первых дней жизни у них отмечается желтуха, элементы пиодермии, розеолезных или везикулезных высыпаний на коже, лихорадка, судорожный синдром, респираторные и кардиоваскулярные расстройства.желтухапиодермиилихорадкасудорожный синдром

Факторы риска развития ВУИ Отягощенный акушерско-гинекологический анамнез. Патологическое течение беременности. Заболевания мочеполовой системы у матери. Инфекционные заболевания любых других органов и систем у матери, которые возникают во время беременности. Иммунодефициты, в том числе СПИД. ИммунодефицитыСПИД Повторные гемотрансфузии, состояние после трансплантации

Ранний неонатальный период при ВУИ нередко отягощается интерстициальной пневмонией, омфалитом, миокардитом или кардитом, анемией, кератоконъюнктивитом, хориоретинитом, геморрагическим синдромом и др.интерстициальной пневмониейомфалитоманемиейкератоконъюнктивитомхориоретинитом При инструментальном обследовании у новорожденных могут обнаруживаться врожденная катаракта, глаукома, врожденные пороки сердца, кисты и кальцификаты мозга.катаракта глаукома врожденные пороки сердца В перинатальном периоде у ребенка отмечаются частые и обильные срыгивания, мышечная гипотония, синдром угнетения ЦНС, серый цвет кожных покровов. В поздние сроки при длительном инкубационном периоде внутриутробной инфекции возможно развитие поздних менингитов, энцефалитов, остеомиелита.энцефалитов остеомиелита

Врождённая краснуха возникает при заболевании беременной краснухой. При этом вероятность и последствия инфицирования плода зависят от гестационного срока: в первые 8 недель риск достигает 80%; последствиями внутриутробной инфекции могут служить самопроизвольное прерывание беременности, эмбрион- и фетопатии. Во II триместре риск внутриутробного инфицирования составляет 10-20%, в III – 3-8%.самопроизвольное прерывание беременности Дети рождаются недоношенными или с низкой массой тела. Для периода новорожденности характерна геморрагическая сыпь, длительная желтуха. Классические проявления врожденной краснухи представлены триадой Грега: поражением глаз (микрофтальмией, катарактой, глаукомой, хориоретинитом), ВПС (открытым артериальным протоком, ДМПП, ДМЖП, стенозом легочной артерии), поражением слухового нерва (сенсоневральной глухотой).открытым артериальным протоком ДМППДМЖПстенозом легочной артерии

В случае развития внутриутробной инфекции во второй половине беременности у ребенка обычно имеется ретинопатия и глухота.ретинопатия Кроме основных проявлений врожденной краснухи, у ребенка могут выявляться и другие аномалии: микроцефалия, гидроцефалия, расщелины нёба, гепатит, гепатоспленомегалия, пороки развития мочеполовой системы и скелета.расщелины нёба В дальнейшем внутриутробная инфекция напоминает о себе отставанием ребенка в физическом развитии, ЗПМР или умственной отсталостью.ЗПМР

Врождённая цитомегалия Внутриутробное заражение цитомегаловирусной инфекцией может приводить к локальному или генерализованному поражению многих органов, иммунодефициту, гнойно- септическим осложнениям. Врожденные дефекты развития обычно включают микроцефалию, микрогирию, микрофтальмию, ретинопатию, катаракту, ВПС и др. Неонатальный период врожденной цитомегалии осложняется желтухой, геморрагическим синдромом, двусторонней пневмонией, интерстициальным нефритом, анемией. К отдаленным последствиям внутриутробной инфекции относятся слепота, нейросенсорная глухота, энцефалопатия, цирроз печени, пневмосклероз.цирроз печени пневмосклероз

Врождённая герпетическая инфекция может протекать в генерализованной (50%), неврологической (20%), слизисто-кожной форме (20%). Генерализованная внутриутробная герпетическая инфекция протекает с выраженным токсикозом, респираторным дистресс- синдромом, гепатомегалией, желтухой, пневмонией, тромбоцитопенией, геморрагическим синдромом.респираторным дистресс- синдромом Неврологическая форма врожденного герпеса клинически проявляется энцефалитом и менингоэнцефалитом. Внутриутробная герпес-инфекция с развитием кожного синдрома сопровождается появлением везикулярной сыпи на кожных покровах и слизистых оболочках, в т. ч. внутренних органов. Также может отмечаться гипоплазии конечностей (кортикальной карликовости). В числе поздних осложнений - энцефалопатия, глухота, слепота, задержка психомоторного развития При наслоении бактериальной инфекции развивается сепсис новорожденных.сепсис новорожденных

Диагностика ВУИ включает два обязательных компонента: 1) уточнение характера (этиологии) инфекции и 2) доказательство внутриутробного генеза заболевания. Диагностика ВУИ крайне затруднительна. Данные анамнеза и особенности течения беременности могут позволить лишь предположить возможность внутриутробного инфицирования. Точная диагностика предполагает исследование 1) матери, 2) последа и 3) плода (новорождённого, ребёнка). Исследование последа (плаценты, оболочек и пуповины) должно быть качественным, что предполагает изучение не менее 2-х кусочков пуповины, 2-х роликов оболочек (скрученных от места разрыва до места прикрепления к плаценте) и 10 кусочков плаценты. Необходимо проведение бактериологического и иммуногистохимического (ИГХ) исследований плаценты и оболочек. Внедрение ИГХ исследований в практику патологоанатома является совершенно необходимым. Только так можно преодолеть существующую гипердиагностику хламидиоза, микоплазмоза, токсоплазмоза, "дээнковой" и других инфекций. Метод иммунофлюоресценции при исследовании последа даёт большое количество ложноположительных результатов.

Методы лабораторной диагностики ВУИ можно разделить на прямые и непрямые. К прямым относится: микроскопия культуральный метод, репликация вируса на тканяхрепликация Выявление антигенов РИФ, ИФА и ИГЦХ.РИФИФАИГЦХ ПЦР Непрямые методы диагностики это серологические исследования методом иммуноферментного анализа (ИФА) качественный и количественный анализ Ig M, Ig G, Ig A. У новорождённого исследуют кровь. Наличие Ig G может говорить о трансплацентарном заносе антител материнских, поэтому кровь новорождённого исследуют повторно через 3-4 недели.ИФАIg MIg GIg A Диагностически значимым является увеличение титра Ig G в 4 раза и более. Обнаружение в крови новорождённого Ig M говорит о наличии активной инфекции у ребёнка. Из дополнительных исследований в общем анализе крови можно обнаружить лейкоцитоз со сдвигом влево, лейкоцитоз с нейтропенией, токсическую зернистость нейтрофилов, анемию. Кроме того, детям с подозрением на ВУИ необходимо провести УЗИ брюшной полости для выявления гепатоспленомегалии, нейросонографию.

Серологическое обследование должно проводиться до введения препаратов крови (плазмы, иммуноглобулинов и др.). - Серологическое обследование новорожденных и детей первых месяцев жизни должно проводиться с одновременным серологическим обследованием матерей (для уточнения происхождения: "материнские" или "собственные"). - Серологическое обследование должно проводиться методом "парных сывороток" с интервалом в 2-3 нед. При этом исследование необходимо выполнять с использованием одной и той же методики в одной и той же лаборатории. Следует особо отметить, что в тех случаях, когда после первоначального серологического обследования ребенку вводились препараты крови (иммуноглобулин, плазма и др.), исследование "парных сывороток" не проводят. Оценка результатов серологических исследований должна проводиться с учетом возможных особенностей характера и фазы иммунного ответа. Особо следует подчеркнуть, что сероконверсия (появление специфических антител у ранее серонегативного пациента или нарастание титров антител в динамике) появляется позже дебюта клинических проявлений инфекции.

Авидность (лат. - avidity) – характеристика прочности связи специфических антител с соответствующими антигенами. В ходе иммунного ответа организма на проникновение инфекционного агента стимулированный клон лимфоцитов начинает вырабатывать сначала специфические IgM-антитела, а несколько позже и специфические IgG-антитела. IgG-антитела обладают поначалу низкой авидностью, то есть достаточно слабо связывают антиген. Затем развитие иммунного процесса постепенно (это могут быть недели или месяцы) идет в сторону синтеза лимфоцитами высокоавидных IgG-антител, более прочно связывающихся с соответствующими антигенами. Высокая авидность специфических IgG-антител позволяет исключить недавнее первичное инфицирование. Подтверждение или исключение факта недавнего первичного инфицирования Toxoplasma gondii, Сytomegalovirus и Herpes simplex virus особенно важно при обследовании беременных женщин, поскольку риск патологии развития плода существенно увеличен при остром первичном инфицировании во время беременности, по сравнению с хронической инфекцией и реактивацией латентной инфекции. Поэтому постоянно идет поиск новых диагностических подходов, позволяющих максимально достоверно оценить стадию и форму инфекционного процесса.

Использование авидности IgG-антител в качестве индикатора срока первичного инфицирования, впервые предложенное финскими исследователями (Hedman K. M. с соавт.,1989), в настоящее время в ряде стран введено в практику серологических исследований на TORCH-инфекции. Так, во Франции, где, как и в Украине, проблема токсоплазмоза по- прежнему актуальна, этот тест входит в обязательный алгоритм обследования при подозрении на токсоплазмоз у беременных женщин. Выявление в сыворотке присутствия одновременно IgG- и IgM- антител к инфекционному агенту можно трактовать как свидетельство недавнего первичного инфицирования, поскольку, как известно, срок исчезновения IgM-антител обычно составляет около 3 месяцев от начала инфекционного процесса. Но период циркуляции IgM антител может значительно варьировать в зависимости от инфекционного возбудителя и индивидуальных особенностей иммунного ответа организма. При инфицировании Toxoplasma gondii, Сytomegalovirus и Herpes simplex virus, следовые количества IgM-антител к этим инфекционным агентам в некоторых случаях выявляются в течение 1-2 и более лет.

Таким образом, их присутствие в крови беременной женщины не всегда является подтверждением первичного инфицирования в период беременности. Кроме того, специфичность даже лучших коммерческих тест-систем для обнаружения IgM-антител не абсолютна. В некоторых ситуациях, как следствие очень высокой чувствительности тестов, возможны неспецифические ложноположительные результаты. Выявление в крови высокоавидных IgG антител в этой ситуации позволяет исключить недавнее первичное инфицирование. Низкоавидные IgG-антитела, в среднем, выявляются в течение 3-5 месяцев от начала инфекции (это может в определенной степени зависеть от метода определения), но иногда вырабатываются и в течение более длительного срока. Само по себе выявление низкоавидных IgG-антител не является безусловным подтверждением факта свежего инфицирования, но служит дополнительным подтверждающим свидетельством в ряду остальных серологических тестов. При реактивации инфекции выявляются специфические IgG высокой авидности.

Показания к назначению анализа: Исследование на авидность показано в комплексе серологических тестов для диагностики токсоплазмоза, цитомегаловирусной и герепесвирусной инфекции – при положительных результатах определения IgG и IgM-антител (в целях исключения или подтверждения вероятности недавнего первичного инфицирования). Подготовка к исследованию: не требуется. Материал для исследования: сыворотка. Единицы измерения: результаты приводятся в виде % (индекс авидности).

Лечение врожденной ЦМВИ складывается из этиотропной и синдромальной терапии. Показанием к проведению этиотропной терапии врожденной ЦМВИ является активный период клинически манифестной формы заболевания. Критериями активности ЦМВ-инфекционного процесса являются лабораторные маркеры активной репликации вируса (виремия, ДНКемия, АГемия). Серологические маркеры активности ЦМВИ (сероконверсия, анти-ЦМВ- IgM и/или нарастание в динамике концентрации низкоавидных анти-ЦМВ-IgG) менее надежны. Это связано с тем, что результаты серологического обследования нередко оказываются как ложноположительными (например, анти-ЦМВ-IgG, выявленные у ребенка, могут быть материнскими, переданными транспла- центарно и др.), так и ложноотрицательными (например, отсутствие в сыворотке крови ребенка специфических антител к ЦМВ за счет иммунологической толерантности или из-за низкой концентрации антител к ЦМВ (за пределом чувствительности тест-систем) в начальный период иммунного ответа и др.).

Общие принципы лечения внутриутробных инфекций предполагают проведение иммунотерапии, противовирусной, антибактериальной и посиндромной терапии. Иммунотерапия включает применение поливалентных и специфических иммуноглобулинов, иммуномодуляторов (интерферонов). Противовирусная терапия направленного действия осуществляется, главным образом, ацикловиром. Для противомикробной терапии бактериальных внутриутробных инфекций используются антибиотики широкого спектра действия (цефалоспорины, аминогликозиды, карбапенемы), при микоплазменной и хламидийной инфекциях – макролиды. Посиндромная терапия внутриутробных инфекций направлена на купирование отдельных проявлений перинатального поражения ЦНС, геморрагического синдрома, гепатита, миокардита, пневмонии и т. д.

Препаратом выбора для этиотропного лечения врожденной ЦМВИ является цитотект-специфический гипериммунный антицитомегаловирусный иммуноглобулин для в/в введения. Терапевтическая эффективность цитотекта обусловлена активной нейтрализацией вируса цитомегалии специфическими анти-ЦМВ- антителами класса IgG, содержащимися в препарате, а также активацией процессов антителозависимой цитотоксичности. Цитотект выпускается в виде 10% раствора, готового к применению. Новорожденным цитотект вводится в/в при помощи перфузионного насоса со скоростью не более 5–7 мл/ч. При манифестных формах ЦМВИ цитотект назначается: по 2 мл/кг/сут с введением через 1 день, на курс 3–5 введений или по 4 мл/кг/сутвведение через каждые 3 дня в 1-й день терапии, на 5-й и 9-й день терапии. В дальнейшем суточная доза снижается до 2 мл/кг/сут, и в зависимости от клинической симптоматики и активности инфекционного процесса цитотект вводится еще 1–3 раза с тем же интервалом.

Из-за высокой токсичности анти-ЦМВ-препаратов (ганцикловир, фоскарнет натрий) они не применяются для лечения неонатальной ЦМВИ. Вопрос о необходимости этиотропного лечения новорожденных с бессимптомным течением врожденной ЦМВИ окончательно не решен. Целесообразность назначения при этом различных иммуномодуляторов также признается не всеми. В качестве противовирусной и иммуномодулирующей терапии используют рекомбинантный интерферон альфа-2b (виферон и др.). Виферон выпускается в виде ректальных суппозиториев, содержащих МЕ интерферон альфа-2b (виферон-1) или МЕ интерферон альфа -2b (виферон-2): по 1 свече 2 раза в сутки - ежедневно, в течение 7–10 дней с последующим введением по 1 свече 2 раза в сутки через 1 день в течение 2–3 нед.

Прогноз и профилактика внутриутробных инфекций При генерализованных формах ВУИ летальность в неонатальном периоде достигает 80%. При локальных формах возникают серьезные поражения внутренних органов (кардиомиопатии, ХОБЛ, интерстициальный нефрит, хронический гепатит, цирроз и т.д.). Практически во всех случаях внутриутробные инфекции приводят к поражению ЦНС.кардиомиопатииХОБЛ Профилактика ВУИ заключается в проведении прегравидарной подготовки (т.е. подготовки к беременности), лечение до наступления беременности, исключении контактов беременной с инфекционными больными, коррекции программы ведения беременности у женщин групп риска. Женщины, ранее не болевшие краснухой и не получавшие прививки против краснухи, должны быть вакцинированы не позднее, чем за 3 месяца до предполагаемой беременности. В ряде случаев ВУИ могут являться основанием для искусственного прерывания беременности.ведения беременностипрививки против краснухипрерывания беременности

Составляющие элементы прегравидарной подготовки Подготовка к беременности начинается с планирования того, что и в какие сроки предстоит сделать будущим родителям. Прегравидарную подготовку необходимо начитать не за месяц и не два до зачатия, а как минимум за полгода или лучше за год до предполагаемого момента зачатия. Она включает: определение состояния здоровья будущих родителей; подготовку организма каждого родителя к зачатию и женщины к беременности; определение оптимальных дней для зачатия.

Для мужчины и женщины всё начинается со сдачи на анализ крови, как с пальца, так и с вены, сдачи мочи и других биологических материалов. Анализы, кроме всего прочего, позволят определить резус-фактор крови. Это нужно для того, чтобы знать, возможен ли во время беременности резус-конфликт женщины и плода. резус-фактор В общем, список анализов немаленький, но позволяет прояснить многие вопросы, касающиеся гормонального статуса женщины, устойчивости её организма к вирусам, опасным для ребёнка, а также наличию или отсутствию заболеваний и инфекций, передающихся половым путём у обоих будущих родителей. Довольно важным является сбор и анализ врачом информации из амбулаторной карты женщины, где видны перенесённые ранее болезни, травмы или операции. Врач также определяет, занят ли кто-либо из родителей на вредном производстве, подвергается ли экологическим рискам. Определение состояния здоровья будущих родителей.

Будущей маме также нужно посетить ряд узких специалистов, прежде всего гинеколога. Возможно, женщине и/или мужчине необходимо проконсультироваться у генетика. Основанием для этого могут быть генетические заболевания близких родственников, а также возраст будущих родителей, не очень благоприятный для зачатия.возраст будущих родителей Всё вышеперечисленное займёт не мало времени, но позволит ответить на ряд важных вопросов. Например: возможно ли зачатие естественным путём? способна ли женщина к вынашиванию ребёнка и родам? вероятно ли заражение эмбрионна инфекциями внутриутробно и в процессе родов?

Подготовка организма к зачатию и беременности При благоприятных результатах исследования состояния здоровья будущим родителям можно готовиться к зачатию, а женщине - и к беременности. Прежде всего нужно отказаться от вредных привычек, соблюдать режим дня, умеренные физические нагрузки, полноценно спать и отдыхать, не допускать негативные эмоции и стрессы. Ни для кого не секрет, что наш организм - то, что мы едим. Поэтому будущие родители должны сбалансировано и качественно питаться, особенно в период прегравидарной подготовки. Женщине в этот период нужно принимать витамин B 9 (фолиевую кислоту). Способствует зачатию приём обоими будущими родителями витамина E. Но, как это часто бывает, и в витаминах нужно соблюдать меру. Поэтому принимать их нужно только после консультации с врачом и по его назначению.

Определение оптимальных дней для зачатия При подготовке к беременности нужно установить дни, оптимальные для зачатия. Для этого необходимо определить момент овуляции - периода, когда яйцеклетка готова к оплодотворению сперматозоидом. Для определения момента овуляции могут быть использованы как не очень точные (календарный метод), так и более достоверные методы (измерения базальной температуры, использование теста для определения овуляции). Такие способы доступны каждой женщине и сделать их она может самостоятельно.измерения базальной температуры Стопроцентное же определение овуляции возможно только в медицинском учреждении при использовании УЗИ и под контролем врачей. После определения момента овуляции и при желании зачать мальчика или девочку будущие родители могут спланировать день зачатия, так как, например, некоторые способы планирования пола ребёнка основаны на выборе определённого дня менструального цикла или времени года.зачать мальчика или девочкуопределённого дня менструального циклавремени года Прегравидарная подготовка - необходимое, а, порой, и обязательное условие успешного зачатия, беспроблемного протекания беременности и родов без осложнений. Ответственный подход и хорошая подготовка позволят женщине наслаждаться беременностью, а плоду правильно расти и развиваться.

Внутриутробные инфекции Pre-natal infections Гнойно-септические заболевания Purulent — septic diseases

Структура лекции Инфицирование физиологическое Инфицирование: – Пренатальное – Интранатальное – Постнатальное Иммунная защита ребенка

Lecture structure Infection physiological Infection: — prenatal — intranatal — post-natal Immune protection of the child

Внутриутробная инфекция Характеристика внутриутробных инфекций: – Определение – Время внутриутробного поражения и исходы Группы высокого риска – Неблагоприятный акушерский анамнез – Патологическое течение настоящей беременности – Заболевания мочеполовой системы – Инфекционные заболевания – Иммунодефицитные состояния

Pre-natal infections Characteristic of pre-natal infections: Definition Time of pre-natal defeat and outcomes Groups of high risk Adverse obstetric anamnesis Pathological course of the real pregnancy Diseases of urinogenital system Infectious diseases Immunoscarce conditions

Etiology: The virus The bacterial The parasitic Transfer ways: Transplacentary, hematogenny Through the infected Para fetal waters When passing through patrimonial ways Signs of pre-natal infection: The main Additional clinical and laboratory Short characteristic of separate diseases Diagnostics and treatment

Гнойно септические заболевания 1. Кожа и ее патология: Везикулопустулез Пузырчатка новорожденных Флегмона новорожденных

Purulent — septic diseases Skin, pathology: — Ve siculopustules — Puzyrchatka of newborns — Phlegmon of newborns

2. Пупочная ранка и ее патология: – Физиология пупочной ранки – Мокнутие пупка – Фунгус пупка – Пиорея пупка – Гнойный омфалит – Флегмона пупка – Тромбартериит пупочных сосудов

2. Umbilical wound, pathology: Physiology of an umbilical wound Soak (wet) of a navel Fungus of a navel Piorey of a navel Purulent omphalitis Navel phlegmon Tromboarter y of umbilical vessels

3. Желудочно-кишечный тракт, патология: Колонизация Доминирующая и субдоминирующая флора Дисбиоциноз Инфицирование молочной железой и молоком матери Антибиотикотерапия

3. Gastroenteric path of AFO and pathology: Colonization Dominating and subdominating flora Dysbiosynose Infection by a mammary gland milk of mother Antibiotics therapy

4. Органы зрения, патология Врожденный дакриоцистит Флегмона слезного мешка Абсцесс ретробульбарной клетчатки Этмоидит

4. T he eye pathology Congenital dacryocyst Phlegmon of the lacrimal sac Abscess of the retrobulbar fiber Е thmoiditis

Физиологический процесс колонизации 1. Процесс бактериальной колонизации — первоначальный и необходимый этап в формировании нормального биоценоза. 2. Первый контакт с микроорганизмами происходит при прохождении плода через родовые пути 3. Этапы колонизации: поверхность тела новорожденного, нос, рот и глотка, желудочно-кишечный тракт. 4. Значение питания: а) грудное — бифидус-фактор (бифидобактерии до 75%), б) искусственное (энтерококки, анаэробы, больше гнилостной микрофлоры, значительно меньше бифидобактерий).

Physiological process of colonization The process of bacterial colonization of the initial and necessary stage in the formation of normal biocenosis. The first contact with the microorganisms occurs when passing the fetus through the birth canal Stages of colonization: the surface of the body of the newborn, nose, the mouth and throat, gastro-intestinal tract. 4. The value of supply: (a) breast-feeding — bifidy-factor (bifidobacteria up to 75%), b) artificial (enterococci, anaerobes, and more putrefactive microflora, much less bifidobacteria).

П атологическая колонизация 1. Интенсивная терапия с использованием антибиотиков при патологических состояниях в роддоме: Асфиксия Синдром дыхательных расстройств Внутриутробные инфекции Родовые травмы и субарахноидальные кровоизлияния

Pathological colonization Intensive therapy with the use of antibiotics in the treatment of pathological conditions in the hospital: Asphyxia Syndrome of respiratory disorders Intrauterine infections Birth injuries and subarachnoid hemorrhage

Характеристика внутриутробных инфекций Определение: под внутриутробной инфекцией подразумевают заражение плода инфекционным агентом до родов или во время прохождения родовых путей (интранатальное инфицирование) с развитием воспалительного процесса в отдельных тканях или токсемию. Обязательным условием является наличие у матери очага инфекции Наиболее высокий риск отмечается при первичной инфекции матери

Characteristics of fetal infections. Definition of terms. Definition: the intrauterine infection imply an infection of the fetus infectious agent before birth or during the ancestral ways (intranatal infections) with the development of inflammatory process in certain tissues or toxemia. The compulsory condition is the presence of the mother of infection The highest risk is observed in the primary infection of the mother

Определение терминов. Под внутриутробном инфицированием следует понимать установленный или предполагаемый факт внутриутробного проникновения к плоду вирусов или микроорганизмов, при котором не выявляется признаков инфекционной болезни плода. Под внутриутробной инфекцией, как было указано выше, следует понимать установленный факт внутриутробного проникновения к плоду вирусов или микроорганизмов, при котором в организме плода и новорожденного произошли характерные для инфекционной болезни патофизиологические изменения, выявляемые пренатально или вскоре после рождения.

Definition of terms. Under the intrauterine infection should be understood installed or the alleged fact of intrauterine penetration to the fetus viruses or micro-organisms, at which is not detectable signs of infectious diseases of the fetus. Under the intrauterine infectious disease , as it was mentioned above, you should understand the fact of intrauterine penetration to the fruit of viruses and microorganisms, which in the body of the fetus and newborn occurred characteristic for infectious disease pathophysiological changes revealed in prenatal period or soon after birth.

Группа высокого риска по внутриутробной инфекции. неблагоприятный акушерский анамнез (спонтанные аборты, мертворождения, привычное невынашивание, рождение детей с множественными пороками развития или умерших в раннем возрасте, бесплодие), патологическое течение настоящей беременности и родов: (угроза прерывания, невынашивание, неполная или преждевременная отслойка плаценты, многоводие, преждевременное отхождение вод)

The group of high risk of fetal infection. adverse obstetric anamnesis (spontaneous abortions, stillbirths, and the noncarrying of, the birth of children with multiple developmental defects or who had died at an early age, infertility), pathological during the present pregnancy and childbirth: (threat of interruption, noncarrying of, incomplete or premature detachment of the placenta, polyhydramnios , premature discharge of water)

заболевания мочеполовой системы: (эрозия шейки матки, эндоцервицит, кольпит, вульвовагинит, киста яичников, внутриматочные сращения, сальпингит, сальпингофорит, инфекция мочевыводящих путей), инфекционные заболевания, проявившиеся во время беременности сыпью, желтухой, гепатоспленомегалией, лимфоаденопатией, катаральными явлениями, длительной гипертермией (в том числе ОРВИ), иммунодефицитные состояния (в том числе СПИД), повторные гемотрансфузии, состояния после трансплантации, использование иммуносупрессивной терапии.

diseases of the genitourinary system: (cervical erosion, endocervicitis, vulvovaginitis , colpitis, cyst of the ovary, intrauterine adhesions, salpingitis, salpingo-oophoritis, urinary tract infection), infectious diseases, as demonstrated during pregnancy rash, jaundice, hepatosplenomegaly, catarrhal phenomena, lymphadenopathy, long hyperthermia (including ОРВИ), immunodeficiency s tates (including AIDS), repeated transfusion , condition after the transplantation , the use of immunosuppressive therapy

Etiology fetal infections. 1. Viral intraurerine infection s: rubella, cytomegalovirus, herpes infection, varicella, parotitis, ОРВИ, enterovirus infection Coxsackie and ECHO, viral hepatitis. 2. Bacterial: listeriosis, tuberculosis, syphilis, intraurerine bacterial infection (syndrome infected amnion). 3. Parasitic and other: toxoplasmosis, mycoplasmosis, chlamydia.

Патогенез внутриутробных инфекций Пути передачи инфекции от матери: 1. Трансплацентарный — гематогенный (таким путем передаются вирусы и токсоплазма), 2. Через инфицированные околоплодные воды (бактерии). 3. При прохождении через родовые пути (любые).

The pathogenesis of intrauterine infections Ways of infection transmission from mother: 1. Via placenta — hematogenous (thus transmitted viruses and toxoplasma), 2. Via infected amniotic fluid (bacteria). 3. When passing through the birth canal (if any).

Признаки внутриутробного инфицирования Внутриутробная инфекция должна быть заподозрена при наличии у новорожденного следующих клинических, лабораторных или инструментальных признаков: 1. Появление на коже в первые 2 дня элементов пиодермии, герпетических или розеолезных высыпаний. 2. Наличие при рождении плотной, увеличенной печени. 3. Желтуха с первых дней жизни при отсутствии гемолитической болезни. 4. Внутриутробная гипотрофия.

Signs of fetal infection Intrauterine infection should be suspected in the presence of the newborn following: clinical, laboratory or instrumental signs: 1. The appearance of the skin in the first 2 days of elements pyodermia, herpes or roseolous rash. 2. Available at birth dense, enlarged liver. 3. Jaundice from the first days of life in the absence of a hemolytic disease. 4. Intrauterine malnutrition.

TORCH синдром T — токсоплазма O – другие (other) R — краснуха C — цитомегалия H — герпес

TORCH sindrom T — Toxoplasma O — other (other) R — rubella C — cytomegalovirus H — herpes

Дополнительные признаки: пороки развития или стигмы дисэмбриогенеза, неимунная водянка плода, микро- или гидроцефалия, лихорадка в первые сутки жизни, неврологические расстройства (в том числе судороги), впервые зарегистрированные через несколько дней после рождения, интерстициальная пневмония, миокардит или кардит, кератоконъюнктивит, катаракта или глаукома, изменения в периферической крови (тромбоцитопения, анемия, увеличение СОЭ, лейкопения, лимфоцитоз, моноцитоз, эритробластоз), выявляемые в первые дни жизни, характерные изменения при нейросонографии (кисты, рассеянные и перивентрикулярные кальцификаты мозга).

Additional features: malformation or dysembryogenesis , not immune fetal hydrops, micro — or hydrocephalus, fever in the first day of life, neurological disorders (including convulsions), for the first time registered a few days after birth, interstitial pneumonia, myocarditis or carditis, kerato c on j un gtivitis cataracts or glaucoma, changes in the peripheral blood (thrombocytopenia, anemia, increased erythrocyte sedimentation rate, l euc openia, l ymphocyt os, monocytosis, erythroblastose), identified in the first days of life, the characteristic changes in erythroblastosis (cysts, scattered and intracerebral calcification of the brain).

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ. 1. Совокупность анамнестических, клинических и рутинных лабораторных показателей (мало специфично, можно сказать “. . . да, это какая-то внутриутробная инфекция”). 2. Иммуноферментный метод исследования (наиболее часто используемый, но не всегда дающий достоверный результат). 3. Метод полимеразной цепной реакции (ПЦР). Был впервые разработан в 1983 году лауреатом Нобелевской премии Кэрри Мюлис. Суть заключается в непосредственном детектировании ц е п и г е н а данного вируса или бактерии в любой ткани. ИФА и метод полимеразной цепной реакции, называемый иммуно-ПЦР (в 100000 раз чувствительнее).

BASIC PRINCIPLES OF DIAGNOSIS. 1. Collection of anamnesis, clinical and routine laboratory indicators (little specific, you can say“. . . Yes, this is some kind of intrauterine infection”). 2. Immunoenzyme method of the study, the most commonly used, but not always giving reliable results). 3. The method of polymerase chain reaction (PCR). It was first developed in 1983 by Nobel prize winner Kary Mullis. The essence lies in the direct detected t s e p I g e n a of this virus or bacteria in any tissue. EIA and method of polymerase chain reaction, called immuno-PCR (on 100, 000 times more sensitive).

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ. 1. При стихании процесса к моменту рождения иммунокоррекция: а) иммуноглобулины, б) лейкенферрон, в) тимолин, тимозин, Т-активин. 2. При генерализованной форме: — сочетание противовирусных препаратов внутривенно капельно 7 -10 дней (очень токсичны) и иммунокоррекция: а) ацикловир, виролекс, виразол и др. б) стимуляторы иммуногенеза и пассивная иммунизация. 3. Инфекции, вызванные хламидиями, бактериями и простейшими, лечатся соответствующими антибиотика и химиопрепаратами в сочетании с иммунокоррекцией.

BASIC PRINCIPLES OF TREATMENT. 1. When subside process to the birth of immunocorrection: and immunoglobulins), b) лейкенферрон, in) тимолин, Timosin, T-activin. 2. In generalized form: — a combination of antiviral drugs intravenously 7 -10 days (very toxic) and immunocorrection: a) acyclovir, виролекс, виразол, etc. b) stimulants immunogenesis and passive immunization. 3. Infections caused by chlamydia, bacteria and protozoa, are treated with the appropriate antibiotics and chemotherapy in combination with immunocorrection.

ЭВЕНТРАЦИЯ — остро развивающийся дефект брюшной полости и мышц, апоневротического слоя брюшной стенки, в результате которых создаются условия для выхода кишечника за пределы брюшной полости.

Eventration developing a defect in the abdominal and muscle-aponeurosis layer of the abdominal wall, in results education which conditions are created for depressurisation of the abdominal cavity and the exit of the interior for its limits.

ФОКОМЕЛИЯ ФОКОМЕЛИЯ (греч. phoke — печать, мелос — часть тела, конечностей). Наследственные заболевания, появление дизонтогении. Характеристика недоразвитие или отсутствие предплечий. Руки больного напоминает ласты морского льва. Руки и ноги как будто прикреплены непосредственно к телу. Глубокое слабоумие. Такого же рода проявления наблюдались приеме беременными.

Hereditary diseases, the appearance of dysontogeny. Characteristic of underdevelopment or absence of the forearm. The hands of the patient remind flippers sea lion. Hands and feet as if attached directly to the body. Deep dementia. The same kind of manifestations have been observed at the reception of pregnant.

Фокомелия (Greek phoke — seal, melos — part of the body, the limb).

Энцефалоцеле Травматические грыжи мозга, содержащие оболочки и вещество головного мозга, но не включая его в желудочки a traumatic brain hernia, containing shell and the substance of the brain, but not including his the ventricles

ГНОЙНО-СЕПТИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ. Предрасполагающими факторами являются прежде всего незрелость механизмов иммунной защиты у новорожденных: Первый фактор: Фагоцитарная активность значительно снижена, фагоцитоз носит незавершенный характер, у детей пассивный иммунитет в основном связанный с Ig. G, которые переданы ребенку от матери через плацентарный барьер (для других иммуноглоболинов он непроходим), активный ответ быстро истощается.

PURULENT-SEPTIC DISEASES. Predisposing factors are first of all the immaturity of the mechanisms of immune protection in newborns: The first factor: phagocytes activity is significantly reduced, phagocytosis is incomplete, children have passive immunity is mainly associated with Ig. G, which transferred to the child from the mother through the placental barrier (for other immunoglobulins it is impassable), active response rapidly depleted.

Второй фактор: в элиминации бактерий и токсинов из организма принимают участие все внутренние органы выделения (легко возникают гнойные очаги). Третий фактор: защитные барьеры кожи и слизистых несовершенны: снижена толщина эпидермиса почти на 30% от взрослых; слабо развита базальная мембрана между эпидермисом и дермой, поэтому эпидермис легко отделяется от дермы (быстро возникают пузыри при инфекции); слабо развиты защитные функции при растяжении, травме, сжатии; выделяется значительное количество токсинов и продуктов метаболизма.

The second factor: the elimination of bacteria and toxins from the body take part all of the internal organs of excretion (easily occur purulent foci). The third factor: the protective barriers of the skin and mucous imperfect: reduced thickness of the epidermis by almost 30% from adults; poorly developed basal membrane between the epidermis and the derma, so the epidermis is easily separated from the derma (quickly there are bubbles on infections); poorly developed protective functions in tension, injury, compressed; allocated a significant amount of toxins and metabolic products.

ЛОКАЛЬНЫЕ ГНОЙНО-СЕПТИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ 1. Заболевания кожи: ВЕЗИКУЛОПУСТУЛЕЗ. ПУЗЫРЧАТКА НОВОРОЖДЕННЫХ. ФЛЕГМОНА НОВОРОЖДЕННЫХ. ПСЕВДОФУРУНКУЛЕЗ. ГНОЙНЫЙ МАСТИТ НОВОРОЖДЕННЫХ. Омфалит — бактериальное воспаление дна пупочной ранки, пупочного кольца, подкожной жировой клетчатки вокруг пупочного кольца, пупочных сосудов.

LOCAL PURULENT-SEPTIC DISEASES 1. Diseases of the skin: VESICULOPUSTULES PEMPHIGUS NEWBORNS. P HLEGMON OF NEWBORNS. PSEUDOFURUNCULES. PURULENT MASTITIS NEWBORNS.

Омфалит бактериальное воспаление в нижней части пупочной ранки, пупочного кольца, подкожной жировой клетчатки вокруг пупка кольца, сосудов пуповины. Omphalitus — bacterial inflammation of the bottom of the umbilical wound, the umbilical ring, subcutaneous adipose tissue around the navel rings, umbilical vessels)

ЗАБОЛЕВАНИЯ ПУПОЧНОЙ РАНКИ. Мокнущий пупок Wetter navel Пиорея пупка. Гнойный омфалит. Omphalitus — bacterial inflammation of the bottom of the umbilical wound, the umbilical ring, subcutaneous adipose tissue around the navel rings, umbilical vessels. Флегмона пупка. Phlegmon navel of newborn Флебит пупочных сосудов Flebit umbilical vesels

СЕПСИС Основные причины: неблагоприятный преморбидный фон (внутриутробное инфицирование) постнатальное инфицирование особо вирулентными микроорганизмами или их большим количеством; морфо-функциональная незрелость; недоношенность; длительное наличие локальных очагов инфекции несостоятельность иммунной системы нерациональная антибактериальная терапия раннем периоде новорожденности

S epsis, septicaemia, septicemia The basic reasons: adverse premorbid background (intrauterine infection) postnatal infection particularly virulent micro-organisms or their great quantity; morpho-functional immaturity; prematurity; the prolonged presence of local foci of infection the failure of the immune system irrational antibiotic therapy early neonatal period

КЛАССИФИКАЦИЯ СЕПСИСА 1. В зависимости от входных ворот: — кожный, — легочный, — пупочный, — отогенный, — кишечный, — почечный, — криптогенный (с неустановленными входными воротами) 2. По этиологии: — стафилококковый, — стрептококковый, — пневмококковый, — вызванный условно-патогенной флорой, — менингококковый и др. 3. По клинической картине: — септикопиемия (наличие гнойных очагов), — септицемия (токсемия), 4. По течению: — острое, — вялое (подострое, затяжное).

Depending on the input of the gate: — skin — pulmonary, — navel, — otogenous, gastrointestinal, — kidney, — cryptogenous (with unidentified entrance gate) On the etiology: — Staphylococcus, — streptococcus , pneumococcus — caused by conditionally pathogenic flora, — meningococcal, etc. By the clinical picture: — septicopyemia (the presence of purulent foci), — septicaemia (toxemia), 4. Downstream: — sharp, — slow (subacute, prolonged).

Критерии генерализованного процесса. Признаки и симптомы бактериальной инфекции: 1. Клинические: респираторный дистресс синдром неясной этиологии, непереносимость кормлений неясной этиологии (частые срыгивания, рвота, анорексия, уплощение весовой кривой, гипотрофия), нестабильность температуры, сонливость, раздражительность, изменение цвета кожных покровов (бледность, субиктеричность, серый колорит), вздутие живота, диспептические расстройства, гепатоспленомегалия, угнетение функций ЦНС.

Criteria for generalized process. Signs and symptoms of bacterial infection: Clinical: respiratory distress syndrome of unknown etiology, intolerance of the feeding of unknown etiology (frequent regurgitation, vomiting, anorexia, flattening the weight of the curve, malnutrition), the instability of temperature, drowsiness, irritability, change the color of the skin (pallor, yellowness , grey colour), bloating, diarrhoea disorders, enlarged liver and spleen (hepatosplenomegaly) , the oppression of the Central nervous

Лабораторные признаки сепсиса. 1. Периферическая кровь: — лейкоцитоз или лейкопения, — нейтрофилез, сдвиг влево, — ранняя анемия, — тромбоцитопения, — ускоренное СОЭ. 2. Геморрагический синдром (дефицит витамина К, ДВС-синдром, тромбоцитопения): — повышенная кровоточивость в месте инъекций, — петехии, — гематурия и др.

The laboratory signs of sepsis. 1. Peripheral blood: — leucocytosis or l euco penia, — neutrophilia, the shift to the left, — early anemia, thrombocytopenia, — accelerated СОЭ. 2. Haemorrhagic syndrome (deficiency of vitamin K, ДВС-syndrome, thrombocytopenia): — increased bleeding at the site of injection, — petechiaea, — hematuria, etc.

3. Биохимическое исследование крови: — гипопротеинемия, — гипоальбуминемия, — диспротеинемия, — повышение АЛТ, АСТ при гепатите, — повышение С-реактивного протеина. 4. Положительные результаты исследования гемокультуры на высоте лихорадки в разных очагах.

3. Biochemical blood test: — hypoproteinemia, — hy poalbuminemia, — d i sproteinemia, — increase of A LT , AST for hepatitis, — the increase of C-reactive protein. 4. Positive results of a study cultures at a height of fever in different places.

5. Наличие нескольких очагов воспаления. 6. Отечный синдром: отеки преимущественно в области передней брюшной стенки, лобка и нижних конечностей. 7. Изменение паренхиматозных органов: — гепатомегалия — чаще (токсическое поражение печени, или гепатит с прямой гипербилирубинемией), — спленомегалия — реже. 8. Температурная реакция не характерна.

5. The presence of several foci of inflammation. 6. edema syndrome: swelling mainly in the field of a front abdominal wall, vulva and lower extremities. 7. Change of parenchymatous organs: — enlarged liver (hepatomegaly) — more often (toxic liver damage, or hepatitis with direct hyperbilirubinemia), — enlarged spleen(splenomegaly) — less. 8. Temperature reaction is not typical.

ПУПОЧНЫЙ СЕПСИС Входные ворота: пупочная ранка. Инфицирование пупочных артерий (2) – венозная кровь. После отделения пуповины образуются тромбы. Пупочная вена – артериальная кровь. Инфицирование – чаще всего при манипуляции (заменное переливание крови при ГБН) Развивается тромбоартериит пупочных сосудов, местный процесс, а затем генерализация.

UMBILICAL SEPSIS Entrance gates: umbilical wound. Infection of the umbilical arteries (2) — venous blood. After the separation of the umbilical cord blood clots are formed. Umbilical Vein — arterial blood. The infection is most often during manipulation (exchange transfusion of blood when hemolytic disease) Develops tromboarterit of umbilical vessels, local process, and then the generalization.

Клиническая картина 1. Симптомы инфекционного токсикоза. 2. Местные симптомы: — поражение пупка и сосудов, — симптом “вторично” вскрывшегося пупка, — вздутие живота (венозная сеть, блестящая поверхность передней брюшной стенки), — симптом Краснобаева (напряжение прямой мышцы живота на стороне пораженного сосуда), — пальпация пупочных сосудов, появление гноя в пупочной ранке (симптом тюбика).

Clinical picture 1. Symptoms of infectious toxicosis. 2. Local symptoms: the defeat of the navel and blood vessels, — a symptom of “secondary” (again revealed) the navel , — swelling of the abdomen (venous network, shiny surface of the abdominal wall), — a symptom of prof. Krasnobaev (voltage direct abdominal muscles on the affected side of the vessel), — palpation of umbilical vessels the emergence of pus in an umbilical small wound (a symptom of a tube).

Diagnosis is established on the basis of local symptoms, previously listed criteria septic process and laboratory performance.

Принципы лечения сепсиса 1. Вскармливание грудное, если молоко матери стерильное. Во всех других случаях вскармливание адаптированными, лучше кисломолочными, смесями. а) количество кормлений 8 -10 раз в сутки (по 50 мл), каждые 2 -2. 5 часа. Водная нагрузка — до 150 -200 мл дробно между корлениями кипяченной водой. б) после купирования диспептического синдрома быстрый переход на физиологический ритм питания.

Principal treatment Breastfeeding mother, if the mother’s milk sterile. In all other cases, breastfeeding adapted, better cultured milk, mixtures. (a) the number of feedings 8 -10 times a day (50 ml), every 2 -2. 5 hours. Water load — up to 150 -200 ml of fractional between корлениями кипяченной water. b) after the relief of dyspeptic syndrome rapid transition to the physiological rhythm of power.

Борьба с инфекцией: Антибиотики, защищенные от действия бета-лактамазы возбудителей: Стартовая терапия: цефалоспориновые препараты в сочетании с аминогликозидами до получения чувствительности Далее монотерапия с учетом чувствительности

Infection control: Antibiotics, protected from the action of beta-lactam pathogens: Starting therapy: cephalosporin drugs in combination with aminoglucosides to receive sensitivity Further monotherapy with view of the sensitivity

Дозы: Увеличенные в 2 раза по сравнению с номиналом, Путь введения у детей раннего возраста внутривенный Частота введения максимальная, с учетом фармакодинамики препарата, Условие: в период полураспада препарата его концентрация в крови и других биологических жидкостях должна оставаться бактерицидной

Doses Increased in 2 times in comparison with the nominal value, Way of administration in children of early age intravenous The frequency of the introduction of the maximum, with the account of pharmacodynamics of the product, Condition: in the half-life of the product, its concentration in the blood and other body fluids should be bactericidal

Патогенетическая терапия 1. Инфузионная терапия с целью дезинтоксикации (больба с инфекционно-токсическим шоком), коррекции метаболических расстройств (борьба с метаболическим тканевым ацидозом, электролитными нарушениями), улучшение гемодинамических показателей (ликвидирование симптомов централизации кровообращения), купирование ДВС-синдрома:

pathogenetic therapy 1. Infusion therapy with the purpose of detoxification (бо р ьба with infectious-toxic shock), correction of metabolic disorders (struggle with metabolic tissue acidosis, electrolyte disorders), improvement of gemodinamicakih indicators (elimination of the symptoms of centralization of the circulatory system), mild DIC-syndrome:

2. Пассивная иммунизация: — гипериммунные плазмы внутривенно капельно каждые 3 -4 дня. — анатоксины, — антитоксические сыворотки. — иммуноглобулины внутривенно, капельно. Иммунизировать вакцинами в этом состоянии нельзя, так как ребенок не может в этой ситуации синтезировать антитела. 3. Санация очагов инфекции

2. Passive immunization: — hyperimmune plasma intravenous drip every 3 -4 days. — toxoids, — Antitoxic serum s. — immunoglobulins intravenously Immunized with vaccines in this state it is impossible, as the child may not in this situation synthesize antibodies. 3. Remediation of sites of infection

Профилактика гнойно-септических заболеваний 1. Дородовая, лучше перед прогнозированием рождения ребенка — санация очагов инфекции. 2. Постоянное наблюдение беременной с коррекцией выявленных нарушений (токсикозы, вирусные и бактериальные заболевания и др.). 3. Профилактика инфекции в роддоме. 4. Отказ от безконтрольного назначения антибиотиков. 5. Тщательный уход за ребенком в неонатальном периоде.

Prophylaxis of purulent-septic diseases 1. Prenatal, better than before predicting the birth of a child — readjustment of infection foci. 2. Constant monitoring of the pregnant woman with the correction of the revealed violations (toxicosis, viral and bacterial diseases, etc.). 3. The prevention of infection in the hospital. 4. Refusal from without control prescribing antibiotics. 5. Thorough care for the child in the neonatal period.

Выполнила: Шавенкова М 223 ОМФ Государственный медицинский университет г.Семей

Слайд 2

План

Введение 1. Внутриутробные инфекции 1.1 Эпидемиология и Этиология 1.2 Источник и пути проникновения инфекции 1.3 Симптомы 1.4 Факторы риска развития ВУИ 1.5 Диагностика и клиническая картина 2. Патогенетические особенности инфекция у детей раннего возраста Заключение Литература

Слайд 3

Введение

Внутриутробные инфекции (ВУИ) - инфекционные заболевания, которые выявляются либо пренатально, либо вскоре после рождения, но возникает оно в результате интранатального или антенатального инфицирования плода. Это группа заболеваний при которых и инфицирование и манифестация болезни произошла внутриутробно.

Слайд 4

Слайд 5

1. Внутриутробные инфекции

1.1 Эпидемиология и Этиология Истинная частота врожденных инфекций до настоящего времени не установлена, но, по данным ряда авторов, распространенность данной патологии в человеческой популяции может достигать 10 %. Внутриутробным инфекциям присущи те же закономерности, что и инфекционным заболеваниям в целом. Имеют ведущее место в структуре младенческой смертности. Доля ВУИ в структуре перинатальной смертности в нашей стране составляет почти 25 %, вместе с тем трансплацентарное инфицирование плода считается одной из наиболее вероятных причин 80 % врожденных пороков развития, которые, в свою очередь, составляют около 30 % всех смертей детей до 1 года

Слайд 7

Пути проникновения инфекции к плоду